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细菌耐药性

研究人员是如何反击

1928年发现青霉素的已被广泛吹捧为在上个世纪最伟大的科学成就之一。这第一次进入第二次世界大战后更频繁地使用抗生素,但发现细菌快速自然的方式来抵御它关闭;在两到三年内将其引入到诊所,科学家分离出的第一青霉素耐药的细菌。今天,像病菌MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),致人死亡,每年成千上万的在这个国家。专家认识到滥用抗生素是所有的人创造一个重大的公共卫生问题,研究人员埃里克的实验室Sontheimer采取迈向outmaneuvering耐药细菌的一个步骤。

OCCURS抗生素耐药性,并通过自然选择,Sontheimer说,生物化学副教授,分子生物学和细胞生物学的过程中自然放大。使用,特别是过度使用抗生素会杀死细菌无阻力,促进细菌和选择那些携带性的增长。起初,医生简单地规定不同的抗生素,但是从长远来看,这也可能导致严重的问题。 “随着越来越多的应用选择压力,你最终得到的超级臭虫这些对抗生素具有抗药性多个,” Sontheimer说。

Sontheimer和博士后研究员卢西亚诺marraffini成为试图回答有关水平基因转移,这是细菌如何传播的抗生素耐药性问题,在这个问题涉及。一体接合水平基因转移细菌的形式杀死和抗性基因通过从一个小区到另一个。这之间就可能出现细菌对人体是无害那和那些可能是危险的。外源基因有时有利于受体细菌,但在其他情况下,处理程序(如外源基因从病毒吃的时候),他们不知道。因此具有许多细菌进化到极限或机制控制自己暴露在基因水平转移。 marraffini和Sontheimer的调查结果,这是发表在2008年12月发行 科学,优惠见解一个新的机制由细菌用于停止一个水平基因转移。

Sontheimer理解和marraffini的工作需要一个快速的回一趟高中生物。 DNA是由核酸,其被标记有A,T,C或G碱基串两股组成。 A和T总是互相配对,因为这样做G和C,Sontheimer通过绘制出解释在白板上可能的组合。如果你有一个核酸具有特别的A,T,C和G的序列,互补核酸将配对。在过去十年中,有发现RNA干扰叫通路,过程中使用ESTA控制单个基因是否是活跃的,包括来自病毒的科学家。现实生活中的implicaciones是制药公司现在可以专注于寻找干扰RNA链这主要病毒是互补的,或肝炎如HIV病毒复制有效阻隔。

他的实验室,已经工作的同时RNA干扰在过去的七年里,唯一的问题是,它与生物细胞工程已经与核,包括人类,植物和动物,而不是细菌。在2007年,一家大型食品公司发表了一篇论文识别细菌基因组区域被称为CRISPR序列内的方式,在概念上类似于RNA干扰来保护细菌细胞不受病毒感染的作用。类比到RNA干扰使这个话题天作之合Sontheimer的实验室。

他从芝加哥在2008年大学获得并随后博士学位marraffini来到工作的理解西北CRISPR序列怎么可以阻止细菌之间的水平基因转移,在具体的抗生素耐药性的条款。许多基因的转移抗生素抗性质粒,其DNA的额外比特从细菌染色体分离中找到。可以转移这些质粒是通过缀合。 Sontheimer和marraffini最终得出结论认为,CRISPR序列可阻断的有效转移即质粒携带抗生素抗性,显然通过靶向DNA质粒本身。而不CRISPR 2将杀死细菌和质粒的拷贝从一个到另一个传递。 CRISPR如果收款人是存在于细胞中,有一种细菌的“安全性”,其中两个亚光,但不转移质粒。在Sontheimer的实验室基础科学的重点是理解CRISPR究竟如何有ESTA效果必不可少的步骤。 “我们必须首先很清楚它是如何工作自然,说:” marraffini。 “然后,我们可以尝试工程师作为我们想要的。”

最终,或许能够利用的研究人员CRISPR的理解,防止抗生素耐药性的蔓延,或者甚至通过工程已经存在的CRISPR序列驱逐抗生素耐药质粒摧毁性都已经是存在。 “这不会是一样的开发一种新的抗生素,” Sontheimer说,“但愿景是,你可能能够使对抗生素的古老该小区敏感。”而结果并不只是适用于抗生素耐药性还 - 水平的基因转移可以传播的毒力因子,其变成细菌的致病一个无害的菌株。

在此期间,marraffini和Sontheimer正在对西北与北校区“大量的培养皿中,”细菌和操作CRISPR序列进行实验。它们可以产生通过重组DNA技术和应用。然后让他们互相残杀过夜的细菌株有用。第二天,他们检查通过寻找在碗碟上的菌落转移质粒与否。

他们的工作,如果最终导致成功临床应用,在医院患者可有一天能够避免感染如MRSA干脆。此外,它可能导致其他有害细菌,包括那些因沙门氏菌,肺结核,霍乱和抗生素耐药性的战斗。 “如果这可以被利用像RNA干扰,这将是一个非常,非常大的事情,” Sontheimer说。

劳拉Schocker最近收到了她的硕士学位从新闻梅迪尔。她擅长科学写作。

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